Т. М. Жмудь, Г. І. Дрожжина, Л. М. Величко

Відомо, що хронічна гіперглікемія сприяє дефектній регенерації рани у зовнішніх шарах рогівки, аномаліям нервових волокон суббазальних сплетень, а також втраті функції ендотеліального насоса рогівки. Патологічні зміни спостерігаються при ЦД у функціонуванні мейбомієвих залоз (МЗ). Порушення функції МЗ призводить до підвищення в’язкості секрету; стазу секрету у вивідних протоках та поступової втрати МЗ, що веде до якісної та кількісної зміни ліпідного шару слізної плівки.

Очна поверхня є особливим середовищем з огляду на свої імунні властивості. Крім звичайної бар’єрної функції, вона включає захист від власних імунних клітин та потенційного пошкодження внаслідок їх надмірної активації у відповідь на інфекційні, механічні чи хімічні агенти. Нейтрофільні гранулоцити (CD45, CD15) є типовими представниками вродженого клітинного імунітету переважно за рахунок фагоцитарних властивостей та безпосередньої міграції до вогнища запального процесу й інфільтрації прилеглих тканин.

В дослідженні проведена оцінка прогностичної цінності маркера активації нейтрофілів CD15+ як прогностичного фактора пошкодження поверхні ока у пацієнтів із ЦД 2 типу
Результати. Вперше оцінено прогностичну роль відносного рівня маркера активації нейтрофілів СД15+ в пошкодження поверхні ока при цукровому діабеті 2 типу. Встановлено достатньо високий показник чутливості біомаркера СД 15+ (88,3%), що дозволяє використовувати його як метод скринінгу наявності ушкодження очної поверхні в пацієнтів з ЦД 2 типу. Відносний рівень експресії маркеру нейтрофілів CD15+ в крові у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу >27 % підвищує ризик виникнення пошкодження очної поверхні у 10,52 раза.