Т. М. Жмудь, Г. И. Дрожжина, Л. М. Величко

Известно, что хроническая гипергликемия способствует дефектной регенерации раны во внешних слоях роговицы, аномалиям нервных волокон суббазальных сплетений, а также потере функции эндотелиального насоса роговицы . Патологические изменения наблюдаются при СД в функционировании мейбомиевых желез (МЖ). Нарушение функции МЗ приводит к повышению вязкости секрета; стазу секрета в выводных протоках и постепенной потери МЗ, что ведет к качественному и количественному изменению липидного слоя слезной пленки.
Глазная поверхность является особой средой, учитывая свои иммунные свойства. Помимо обычной барьерной функции она включает защиту от собственных иммунных клеток и потенциального повреждения вследствие их чрезмерной активации в ответ на инфекционные, механические или химические агенты. Нейтрофильные гранулоциты (CD45, CD15) являются типичными представителями врожденного клеточного иммунитета преимущественно за счет фагоцитарных свойств и непосредственной миграции к очагу воспалительного процесса и инфильтрации близлежащих тканей.
В исследовании проведена оценка прогностической ценности маркера активации нейтрофилов CD15+ как прогностического фактора повреждения глаза у пациентов с СД 2 типа
Результаты. Впервые оценена прогностическая роль относительного уровня маркера активации нейтрофилов СД15+ в повреждении поверхности глаза при сахарном диабете 2 типа. Установлен достаточно высокий показатель чувствительности биомаркера СД 15+ (88,3%), что позволяет использовать его в качестве метода скрининга наличия повреждения глазной поверхности у пациентов с СД 2 типа. Относительный уровень экспрессии маркера нейтрофилов CD15+ в крови у пациентов с сахарным диабетом 2 типа >27% повышает риск повреждения глазной поверхности в 10,52 раза.